创新研发

我们在针对肿瘤防御关键枢纽的药物开发方面处于领先地位，是FAK靶向抗癌治疗的临床研究和转化开发的先行者。同时，我们还针对与FAK信号通路上下游相关的靶点开发创新药物，这些靶点与FAK抑制剂高度协同。

FAK: 肿瘤细胞生存的关键信号节点

肿瘤细胞最突出的适应性机制是其超强的生存能力。粘着斑激酶（Focal Adhesion Kinase，FAK）是一种非受体酪氨酸激酶，在为肿瘤细胞创造生存优势方面发挥着重要作用。FAK在肿瘤细胞和与癌症相关的成纤维细胞（Cancer Associated Fibroblasts，CAFs）中高度表达，并且会被多种化疗、靶向治疗和放射疗法等上调/激活。研究人员发现，抑制FAK信号通路与多种治疗方式具有协同效应，并且能够克服化疗或靶向治疗中出现的耐药性。

FAK: Key Survival Signaling Hub of Tumor Cell

靶向肿瘤防御体系的关键节点

FAK是肿瘤防御机制中的关键信号枢纽之一。Ifebemtinib是一种高选择性、强效的小分子FAK抑制剂，能够阻断FAK的激活。Ifebemtinib针对肿瘤细胞和与癌症相关的成纤维细胞（CAF），从而瓦解肿瘤防御体系。Ifebemtinib的作用机制（MOA）在下图中描述，即：1) 调节肿瘤微环境，2) 将细胞死亡转变为免疫原性，以及3) 减少/延迟转移。这些作用机制使Ifebemtinib能够瓦解肿瘤的生存优势，并改善癌症治疗中所有相关的疗效终点。

Targeting Key Signaling Hub of Tumor Defens

针对肿瘤防御体系各组分开发全新治疗方案

肿瘤防御体系由多个组成部分构成，可以将其简化为三个关键组分：位于细胞膜表面的感应器、位于细胞质中的转导蛋白，以及能够进入细胞核，并在转录水平上激活多种防御机制的转录因子。我们正沿着肿瘤的防御途径开发多款创新药物，分别针对细胞膜、细胞质和细胞核的各肿瘤防御相关组分，以期实现最大的内在协同效应。与Ifebemtinib进行广泛协同作用的信号通路组合将成为重要的差异化优势。